عنوان مقاله:
مدار عصبی درمان در اختلالات اضطراب
Neurocircuitry of treatment in anxiety disorders
سال انتشار: 2022
رشته: روانشناسی - پزشکی
گرایش: روانپزشکی - روانشناسی بالینی
دانلود رایگان این مقاله:
مشاهده سایر مقالات جدید:
Methods
Literature search We conducted a literature search with the PubMed database from inception to April 30, 2021 using the following terms: (generalized anxiety disorder OR separation anxiety disorder OR social anxiety disorder OR panic disorder OR social phobia OR agoraphobia OR generalized social anxiety disorder OR generalized social phobia) AND (fMRI OR functional magnetic resonance imaging OR functional connectivity OR resting state OR rsfMRI) AND ((SSRI OR selective serotonin reuptake inhibitor OR fluoxetine OR paroxetine OR escitalopram OR fluvoxamine OR citalopram OR vortioxetine OR vilazodone OR sertraline OR SNRI* OR serotonin norepinephrine reuptake inhibitor OR duloxetine OR venlafaxine OR desvenlafaxine OR levomilnacipran OR bupropion OR mirtazapine) OR (CBT OR MBCT OR cognitive behavioral therapy OR cognitive therapy OR IPT OR interpersonal therapy OR ACT OR acceptance commitment therapy OR DBT OR dialectical behavioral therapy)) for neuroimaging studies of treatment-related neurophysiologic changes in anxiety disorders. Of note, papers were included only if response to controlled therapeutic intervention was examined. Then, the reference lists and tables of relevant meta-analysis and review articles were examined to identify any studies that may been missed in the original search.Inclusion criteria were as follows: (1) included patients with anxiety disorders; (2) employed task-based or resting-state fMRI, (3) reported region of interest (ROI), whole-brain, or functional connectivity analyses, (4) treated individuals with anxiety disorders with pharmacotherapy and/or psychotherapy, and (5) performed activation or connectivity-based predictor and/or pre-to-post treatment-related change analyses. Studies were excluded if they: (1) did not include patients with an anxiety disorder (as described above); (2) focused on subclinical anxiety; (3) did not perform whole-brain, ROI, functional connectivity analyses or machine learning approaches (e.g., using multivoxel pattern analysis) (4) included co-morbid neurological diseases (e. g., Parkinson’s disease); (5) did not report brain regions that differed between groups or predicted treatment outcome. Given the systematic nature of this review, when publications reported overlapping samples, we treated each publication as an independent sample as they often probed related, but different cognitive processes. We followed the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) guidelines and the study selection procedures are summarized in Fig. 1.
Discussion
The extant literature reveals a surfeit of neurofunctional predictors of treatment response and neurofunctional effects of treatment in anxiety disorders. Taken together, these findings present a challenge and an opportunity. Why, despite dozens of treatment studies in hundreds of patients cumulatively, are we, as a field, only slightly closer to the goal of predictive, personalized psychiatric treatment for anxiety disorders? Here, we outline a pipeline that may help generate clinically useful neuroimaging-based treatment predictors. This corpus of experiments reveals regions, connections, and networks that might serve as biomarkers of treatment response or might predict treatment outcomes. Importantly, our synthesis illustrates how approach-, population-, and disorder-related heterogeneity precludes more traditional synthesis. That said, this review creates an opportunity to discuss how future studies could be refined to more conclusively identify biomarkers of treatment response and prediction. The findings summarized herein have important implications for our traditional psychotherapeutic and pharmacological approaches to treating anxiety disorders. Current recommendations emphasize “one size fits all” approaches with regard to SSRIs and CBT; however, studies in children, adolescents and adults reveal substantial heterogeneity in treatment response with up to 40% of individuals failing to substantially improve with first line interventions (Walkup et al., 2008). This heterogeneity in treatment response could relate to neurophysiologic differences in individual patients. And, importantly, such differences could be leveraged to optimize treatment selection based on the likelihood that it would normalize a specific pattern of activation or activity that is altered in a particular patient. This also suggests that there are meaningful patterns of heterogeneity in the neurobiology of anxiety disorder, which is itself another important line of research for future studies in parallel with clinical trials. While our focus was on brain features, such data might be usefully combined with psychological characteristics and/or demographic features to create a fingerprint that would best guide a clinician toward a certain treatment approach. It is noteworthy that such approaches are already common in other areas of medicine (e. g., Framingham score in coronary artery disease risk, CHADS2 in for stroke risk in patients with atrial fibrillation, APACHE2 for mortality benefit of ICU admission).
(دقت کنید که این بخش از متن، با استفاده از گوگل ترنسلیت ترجمه شده و توسط مترجمین سایت ای ترجمه، ترجمه نشده است و صرفا جهت آشنایی شما با متن میباشد.)
مواد و روش ها
جستجوی ادبیات ما از ابتدا تا 30 آوریل 2021 یک جستجوی ادبیات را با پایگاه داده PubMed با استفاده از عبارات زیر انجام دادیم: (اختلال اضطراب عمومی یا اختلال اضطراب جدایی یا اختلال اضطراب اجتماعی یا اختلال هراس یا هراس اجتماعی یا آگورافوبیا یا اختلال اضطراب اجتماعی تعمیم یافته یا تعمیم یافته فوبیای اجتماعی) و (fMRI یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی یا اتصال عملکردی یا حالت استراحت یا rsfMRI) و ((SSRI یا مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین یا فلوکستین یا پاروکستین یا اسیتالوپرام یا فلووکسامین مهارکننده بازجذب نوراپی نفرین یا دولوکستین یا ونلافاکسین یا دسوونلافاکسین یا لوومیلناسیپران یا بوپروپیون یا میرتازاپین) یا (CBT یا MBCT یا درمان شناختی رفتاری یا درمان شناختی یا درمان شناختی یا IPTOR پذیرش بین فردی) مربوط به درمان تغییرات نوروفیزیولوژیک در اختلالات اضطرابی قابل توجه، مقالات تنها در صورتی گنجانده شدند که پاسخ به مداخله درمانی کنترل شده مورد بررسی قرار گیرد. سپس، فهرست‌های مرجع و جداول مقالات متاآنالیز و مرور مربوطه مورد بررسی قرار گرفت تا هر مطالعه‌ای که ممکن است در جستجوی اصلی نادیده گرفته شود شناسایی شود. معیارهای ورود به مطالعه به شرح زیر بود: (1) شامل بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی. (2) استفاده از fMRI مبتنی بر وظیفه یا حالت استراحت، (3) منطقه مورد علاقه گزارش شده (ROI)، کل مغز، یا تجزیه و تحلیل اتصال عملکردی، (4) درمان افراد مبتلا به اختلالات اضطرابی با دارودرمانی و/یا روان درمانی، و ( 5) آنالیزهای تغییر مرتبط با فعال سازی یا پیش بینی مبتنی بر اتصال و/یا قبل به بعد از درمان را انجام داد. مطالعات در صورتی حذف شدند که: (1) شامل بیماران مبتلا به اختلال اضطرابی (همانطور که در بالا توضیح داده شد) نباشد. (2) تمرکز بر اضطراب تحت بالینی. (3) آنالیزهای کل مغز، ROI، اتصال عملکردی یا رویکردهای یادگیری ماشین (مانند استفاده از تجزیه و تحلیل الگوی مولتی ووکسل) را انجام نداده است (4) شامل بیماری‌های عصبی همراه (مثلاً بیماری پارکینسون) است. (5) نواحی مغزی را که بین گروه‌ها متفاوت است یا نتیجه درمان پیش‌بینی شده را گزارش نکرد. با توجه به ماهیت سیستماتیک این بررسی، زمانی که نشریات نمونه های همپوشانی را گزارش کردند، ما هر نشریه را به عنوان یک نمونه مستقل در نظر گرفتیم زیرا آنها اغلب فرآیندهای شناختی مرتبط، اما متفاوت را بررسی می کردند. ما از دستورالعمل‌های گزارش‌دهی ترجیحی برای بررسی‌های سیستماتیک و متاآنالیز (PRISMA) پیروی کردیم و روش‌های انتخاب مطالعه در شکل 1 خلاصه شده است.
بحث
ادبیات موجود، انبوهی از پیش‌بینی‌کننده‌های عصبی عملکردی پاسخ درمانی و اثرات عصبی عملکردی درمان در اختلالات اضطرابی را نشان می‌دهد. در مجموع، این یافته ها یک چالش و یک فرصت است. چرا، علیرغم دهها مطالعه درمانی روی صدها بیمار بطور انباشته، ما به عنوان یک رشته فقط اندکی به هدف درمان روانپزشکی شخصی سازی شده برای اختلالات اضطرابی نزدیکتر هستیم؟ در اینجا، خط لوله‌ای را بیان می‌کنیم که ممکن است به تولید پیش‌بینی‌کننده‌های درمان مبتنی بر تصویربرداری عصبی مفید بالینی کمک کند. این مجموعه از آزمایش‌ها، مناطق، اتصالات و شبکه‌هایی را نشان می‌دهد که ممکن است به عنوان نشانگرهای زیستی پاسخ درمانی یا ممکن است نتایج درمان را پیش‌بینی کنند. نکته مهم این است که سنتز ما نشان می‌دهد که چگونه ناهمگونی مرتبط با رویکرد، جمعیت و اختلال مانع از سنتز سنتی‌تر می‌شود. با این حال، این بررسی فرصتی برای بحث در مورد چگونگی اصلاح مطالعات آینده برای شناسایی دقیق تر نشانگرهای زیستی پاسخ و پیش بینی درمان ایجاد می کند. یافته های خلاصه شده در اینجا پیامدهای مهمی برای رویکردهای روان درمانی و دارویی سنتی ما برای درمان اختلالات اضطرابی دارد. توصیه های فعلی بر رویکردهای "یک اندازه متناسب با همه" با توجه به SSRI ها و CBT تاکید دارند. با این حال، مطالعات بر روی کودکان، نوجوانان و بزرگسالان ناهمگونی قابل توجهی را در پاسخ به درمان نشان می‌دهد که تا 40 درصد از افراد با مداخلات خط اول به طور قابل‌توجهی بهبود نمی‌یابند (Walkup et al., 2008). این ناهمگونی در پاسخ به درمان می‌تواند به تفاوت‌های عصبی فیزیولوژیک در بیماران فردی مرتبط باشد. و مهمتر از همه، این تفاوت‌ها می‌توانند برای بهینه‌سازی انتخاب درمان بر اساس احتمال عادی‌سازی الگوی خاصی از فعال‌سازی یا فعالیتی که در یک بیمار خاص تغییر می‌کند، استفاده شوند. این همچنین نشان می‌دهد که الگوهای معنی‌داری از ناهمگنی در نوروبیولوژی اختلال اضطراب وجود دارد، که خود یکی دیگر از تحقیقات مهم دیگری برای مطالعات آینده به موازات کارآزمایی‌های بالینی است. در حالی که تمرکز ما بر ویژگی‌های مغز بود، چنین داده‌هایی ممکن است به طور مفید با ویژگی‌های روان‌شناختی و/یا ویژگی‌های جمعیت شناختی ترکیب شوند تا اثر انگشتی ایجاد شود که به بهترین وجه پزشک را به سمت یک رویکرد درمانی خاص راهنمایی کند. قابل توجه است که چنین رویکردهایی در حال حاضر در سایر زمینه های پزشکی رایج است (به عنوان مثال، امتیاز فرامینگهام در خطر بیماری عروق کرونر، CHADS2 برای خطر سکته مغزی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، APACHE2 برای مزایای مرگ و میر در بستری در ICU).
