| عنوان فارسی مقاله: |
نقش رسپتور آدنوزین A2b در هوموستاز و پیش گیری یا درمان چاقی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
The A2b Adenosine Receptor Modulates Glucose Homeostasis and Obesity |
چکیده
پیش زمینه: در کشورهای توسعه یافته، رژیم های غذایی پر چرب و تأثیرات آن بر هوموستاز قند خون، التهابات و بیماری های ناشی از چاقی، بسیار شایع می باشد. از سوی دیگر، نقش رسپتور آدنوزین ِ A2b (A2bAR) به عنوان تنظیم کننده و تعدیل کنندۀ التهابات به وضوح مشخص است. بدینسان در اینجا مدلی از یک رژیم غذایی را جهت مشخص سازی نقش رسپتور آدنوزین ِ A2b در متعادل سازی های شرایط متابولیکی لحاظ کرده و پیرو آن یافته های خود را حول برخی از بیماران چاق همبسته می نماییم.
روش / یافته های اصلی: مدیریت چربی بالا , رژیم غذایی کلسترول بالا برای شانزده هفته وسیع ، تنظیم مثبت حالتA2bAR در کنترل موش ها ، در حالی که A2bAR حذفی موش تحت این رژیم غذایی توسعه یافته چاقی بیشتر و نشانه های دیابت نوع 2 را نشان می دهد توسط تاخیر در روزنه گلوکز و انسولین افزوده در مقایسه با موش های کنترل شده مطابقت داده شده است . ما یک پیوند جدید را بین بیان A2bAR، بسترگیرنده انسولین 2 و پیام رسانی انسولین شناسایی کرده ایم که توسط وسترن بلات برای IRS-2 و بافت AKT فسفوریلاسیون تعیین شده است . دومی اختلال در بافت موش A2bAR KO است که همراه با یک وضعیت التهابی بیشتر است . مکانیزم اضافی درگیر عبارتند از تنظیم A2bAR از بیان SREBP-1 ف عامل مانع شونده از IRS-2 . نکته مهم فعال سازی دارویی از A2bAR توسط تزریق A2bAR لیگاند BAY 60-6583 به مدت چهار هفته پس از بازیابی سطوح IRS-2، و ameliorates T2D. است . در نهایت، در بیان افراد چاق A2bAR به شدت با بیان IRS-2 مرتبط است .
نتیجه گیری / اهمیت: مطالعه ما A2bAR را به عنوان یک تنظیم کننده مهم HFD ناشی از T2D تشخیص داده است و در نتیجه به پتانسیل درمانی آن اشاره دارد .
