| عنوان فارسی مقاله: | نارکولپسی به عنوان یک بیماری ایمونولوژیک |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Narcolepsy as an Immune-Mediated Disease |
نارکولپسی یک بیماری نورولوژیک بوده که علائم آن عبارت است از خواب آلودگی در طول روز، کاتاپلکسی، در واقع حالتی از ازبین رفتن تن عضلانی در اثر بروز هیجان شدید است، در واقع فرد در این حالت غش می کند)، توهم خواب آلودگی، بی حالی و الگوی آشفته خواب شبانه. این بیماری پس از از بین رفتن نورون های تولید کننده (hypocretin(orexin در هیپوتالاموس جانبی ایجاد می شود. به علت ارتباط این بیماری با مارکر ژنتیکی DQB1∗06:02 مدت زیادی است که مبنای اتوایمنی برای این بیماری در نظر می گیرند. و البته مطالعات اخیر نیز این فرضیه را تائید می کند. نارکولپسی با کمبود هیپوکرتین (hypocretin) با پلی مورفیسم در آنتی ژن های لوکوسیت انسانی (HLA) و رسپتور سلول T (TCR) مرتبط است و نشانگر اینست که (در پاسخ های اتوایمنی)، برهم کنش ملکول های HLA بیان کننده پپتید خاصی از نورون های تولید کننده هیپوکرتین با ملکول TCR منجر به القای پاسخ های خودایمنی و نهایتا نارکولپسی می شود. این مفهوم پس از افزایش شیوع نارکولپسی در کودکان طی سال 2010 ، پس از پاندمیک شدن H1N1 در سال 2009 در چین و واکسیناسیون با Pandemrix (ادجوانت واکسن H1N1)، در اسکاندیناوی، پذیرفته شد. بررسی کیس های مبتلا به نارکولپسی بعد از ابتلا به عفونت آنفلونزا H1N1 A نشان می دهد که فرآیندهایی مانند تقلید ملکولی یا فعال سازی اطرافیان در بروز بیماری بسیار موثر است.
