عنوان مقاله:
تغییرات شبکیه در بیماران مبتلا به اختلال پانیک
Retinal Changes in Panic Disorder Patients
سال انتشار: 2022
رشته: روانشناسی - پزشکی
گرایش: روانشناسی بالینی - روانشناسی عمومی - چشم پزشکی
دانلود رایگان این مقاله:
مشاهده سایر مقالات جدید:
Discussion
In the present study, it was determined that the CMT values in PD patients were lower when compared to the controls. Panic disorder is a psychiatric disease the etiology of which is characterized by oxidative stress, inflammatory responses and neurotransmitter dysfunction, and where morphological and functional disorders are observed in related regions of the central nervous system (Kuloglu et al., 2002, Herken et al., 2006, Bilici et al., 2001, Asami et al., 2018, Oliva et al., 2021, Dean et al., 2009, Liu et al., 2008, Hovatta et al., 2010, Masood et al., 2008, Kuloglu et al., 2002, Gaeta and Hider, 2005). Since the brain consumes about 20% of basal oxygen, it is susceptible and very sensitive to oxidative stress (Inoue et al., 2003). Oxygen ions and various free radicals are released by the oxygen metabolism (Inoue et al., 2003). Free radicals could damage normal cell structure and lead to cellular dysfunction (Inoue et al., 2003). Literature demonstrated that oxidative stress may be associated with various psychological disorders such as obsessive-compulsive disorder, social phobia, major depression, posttraumatic stress disorder, and panic disorder (Herken et al., 2006, Bilici et al., 2001, Dean et al., 2009, Liu et al., 2008, Hovatta et al., 2010, Kuloglu et al., 2002, Gaeta and Hider, 2005). In vitro studies reported that oxidative stress was induced in the hypothalamus and amygdala, which are the centers that play a role in the pathogenesis of PD, by glutathione inhibition, and oxidative stress directly leads to anxiety behavior (Masood et al., 2008, Salim et al., 2010). Kuloglu et al. (Kuloglu et al., 2002) reported that antioxidant serum levels decreased in PD and led to an increase in lipid peroxidation. Similarly, Yasunari et al. (Yasunari et al., 2006) also determined a significant correlation between free radicals and anxiety in hypertensive rats. In the present study, the CMT values were lower in PD patients when compared to the controls, which was attributed to the involvement of oxidative stress in the pathogenesis of PD and brain damage and retinal alterations induced by oxidative stress, where the latter was considered an extension of the brain. Studies that investigated the etiopathogenesis in anxiety disorders reported that inflammatory processes play a role in the pathogenesis. It was demonstrated that anxiety symptoms were associated with high cytokine levels, particularly C reactive protein (CRP), and the association was significant in males (Liukkonen et al., 2011, Vogelzangs et al., 2013). Clinical trials evidenced increased inflammatory activation in PD (Hoge et al., 2009).
A recent review also indicated the role of inflammatory processes in the pathogenesis of PD, reporting that the study findings demonstrated increased inflammatory markers such as IL-6, IL-1β and IL-5 in PD (Quagliato and Nardi, 2018). OCT findings have been analyzed in neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s and Parkinson’s diseases, multiple sclerosis, and Lewy body dementia with OCT (Kemenyova et al., 2014, Almarcegui et al., 2010, Lu et al., 2010, Inzelberg et al., 2004). In recent studies, OCT findings in psychiatric disorders such as schizophrenia, bipolar disorder, depressive disorder, obsessive-compulsive disorder, alcohol and multiple substance use disorder were different when compared to those of the healthy controls (Schonfeldt-Lecuona et al., 2018 ¨ , Schonfeldt-Lecuona et al., 2016, Ozen ¨ et al., 2019, Yıldız et al., 2016, Fountoulakis et al., 2005, Ozsoy and Alim, 2020, Kulu et al., 2021).
The common denominator in the etiopathogenesis of both groups of diseases is the involvement of inflammatory processes in the pathogenesis (Kemenyova et al., 2014, Almarcegui et al., 2010, Lu et al., 2010, Inzelberg et al., 2004, Schonfeldt-Lecuona et al., 2018 ¨ , Schonfeldt-Lecuona et al., 2016, Kuloglu et al., 2002, Ozen et al., 2019 ¨ , Yıldız et al., 2016, Kalenderoglu et al., 2016).
(دقت کنید که این بخش از متن، با استفاده از گوگل ترنسلیت ترجمه شده و توسط مترجمین سایت ای ترجمه، ترجمه نشده است و صرفا جهت آشنایی شما با متن میباشد.)
بحث
در مطالعه حاضر مشخص شد که مقادیر CMT در بیماران مبتلا به PD در مقایسه با گروه شاهد کمتر بود. اختلال پانیک یک بیماری روانپزشکی است که علت آن با استرس اکسیداتیو، پاسخ های التهابی و اختلال عملکرد انتقال دهنده های عصبی مشخص می شود و در آن اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی در مناطق مرتبط از سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود (Kuloglu و همکاران، 2002، Herken et al. , 2006, Bilici et al., 2001, Asami et al., 2018, Oliva et al., 2021, Dean et al., 2009, Liu et al., 2008, Hovatta et al., 2010, Masood et al. 2008، Kuloglu و همکاران، 2002، Gaeta و Hider، 2005). از آنجایی که مغز حدود 20 درصد از اکسیژن پایه را مصرف می کند، نسبت به استرس اکسیداتیو حساس و بسیار حساس است (Inoue et al., 2003). یون های اکسیژن و رادیکال های آزاد مختلف توسط متابولیسم اکسیژن آزاد می شوند (Inoue et al., 2003). رادیکال های آزاد می توانند به ساختار طبیعی سلول آسیب رسانده و منجر به اختلال عملکرد سلولی شوند (Inoue et al., 2003). ادبیات نشان می دهد که استرس اکسیداتیو ممکن است با اختلالات روانشناختی مختلفی مانند اختلال وسواس فکری-اجباری، فوبیای اجتماعی، افسردگی اساسی، اختلال استرس پس از سانحه و اختلال هراس مرتبط باشد (Herken et al., 2006, Bilici et al., 2001, Dean et al. .، 2009، لیو و همکاران، 2008، هواتا و همکاران، 2010، کولوگلو و همکاران، 2002، گاتا و هیدر، 2005). مطالعات آزمایشگاهی گزارش کردند که استرس اکسیداتیو در هیپوتالاموس و آمیگدال، که مراکزی هستند که در پاتوژنز PD نقش دارند، با مهار گلوتاتیون القا می‌شود و استرس اکسیداتیو مستقیماً منجر به رفتارهای اضطرابی می‌شود (مسعود و همکاران، 2008، سلیم، 2008). و همکاران، 2010). کولوگلو و همکاران (Kuloglu و همکاران، 2002) گزارش کردند که سطح سرمی آنتی اکسیدان در PD کاهش یافته و منجر به افزایش پراکسیداسیون لیپیدی می شود. به طور مشابه، یاسوناری و همکاران. (Yasunari et al., 2006) همچنین ارتباط معنی داری بین رادیکال های آزاد و اضطراب در موش های با فشار خون بالا تعیین کردند. در مطالعه حاضر، مقادیر CMT در بیماران مبتلا به PD در مقایسه با گروه کنترل کمتر بود، که به دخالت استرس اکسیداتیو در پاتوژنز PD و آسیب مغزی و تغییرات شبکیه ناشی از استرس اکسیداتیو نسبت داده شد، جایی که دومی در نظر گرفته شد. گسترش مغز مطالعاتی که اتیوپاتوژنز را در اختلالات اضطرابی بررسی کردند، گزارش کردند که فرآیندهای التهابی در پاتوژنز نقش دارند. نشان داده شد که علائم اضطراب با سطوح بالای سیتوکین، به ویژه پروتئین واکنشی C (CRP) مرتبط بود و این ارتباط در مردان معنی‌دار بود (Liukkonen و همکاران، 2011، Vogelzangs و همکاران، 2013). کارآزمایی‌های بالینی افزایش فعال‌سازی التهابی در PD را نشان دادند (Hoge و همکاران، 2009).
یک بررسی اخیر همچنین نقش فرآیندهای التهابی را در پاتوژنز PD نشان داد و گزارش داد که یافته‌های مطالعه نشانگر افزایش نشانگرهای التهابی مانند IL-6، IL-1β و IL-5 را در PD نشان داد (Quagliato and Nardi، 2018). یافته‌های OCT در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس، و زوال عقل بدن لوی با OCT مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته‌اند (Kemenyova و همکاران، 2014، Almarcegui و همکاران، 2010، Lu et al.، 2010، Inzelberget. ، 2004). در مطالعات اخیر، یافته‌های OCT در اختلالات روانپزشکی مانند اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اختلال افسردگی، اختلال وسواس فکری-اجباری، الکل و اختلال مصرف چند ماده در مقایسه با گروه کنترل سالم متفاوت بود (Schonfeldt-Lecuona et al., 2018 ¨ Schonfeldt-Lecuona و همکاران، 2016، Ozen ¨ و همکاران، 2019، Yıldız و همکاران، 2016، Fountoulakis و همکاران، 2005، Ozsoy and Alim، 2020، Kulu و همکاران، 2021).
