| عنوان فارسی مقاله: |
نقش میکروگلیا و ماکروفاژهای فعال شده ساکن در واحد عصبی – عروقی طی کم‌خونی موضعی مغزی: آیا این موضوع همچنان نامعلوم است؟ |
| عنوان انگلیسی مقاله: | The Role of Activated Microglia and Resident Macrophages in the Neurovascular Unit duringCerebral Ischemia: Is the Jury Still Out? |
چکیده
سیگنال‌دهی پاراکرین در واحد عصبی – عروقی (NVU) بصورت پس‌خور با هدف تنظیم تأمین اکسیژن و مواد مغذی برای نیازهای متابولیک مغز صورت می‌گیرد. کم‌خونی موضعی مغزی (CI) به شدت این سازوکار هم‌ایستا را مختل می‌کند و هم چنین سبب فعالسازی میکروگلیا و ماکروفاژهای ساکن در مغز می‌شود. داده‌های متناقضی در ارتباط با الگوی زمانی فعالسازی میکروگلیا و قطبی‌شدگی آن طی CI مکانیزم‌های مولکولی که آنها را تحریک می‌کنند و هم چنین اثرات سایتوکین‌های ناشی از میکروگلیا روی سلول‌های مغزی وجود دارد. بنظر می‌رسد شرایطی که طی کم‌خونی گذرا یا در نیم سایة کم‌خونی مرکزی در شرایط محیط طبیعی یا شرایط معادل آن در آزمایشگاه رخ می‌دهد آغازگر قطبی‌شدگی میکروگلیا یا ماکروفاژها در فنوتایپ M2 باشد که عمدتاً اثرات تورمی و حفاظتی در مغز ایجاد می‌کند،در حالیکه کم‌خونی موضعی طولانی همراه با بافت مردگی زیاد به قطبی‌شدگی میکروگلیا در فنوتایپ M2 کمک می‌کند. طی مراحل بعدی بازیابی، میکروگلیا که در ابتدا در فنوتایپ M2 قطبی شده بود می‌تواند به فنوتایپ M1 انتقال یابد. بنابراین، ظاهرا سلول‌های با هر دو فنوتایپ در ناحیه تأثیرپذیرفته وجود دارند، اما مقدار نسبی‌شان در هر زمان تغییر می‌کند و احتمالا به همسایگی با هسته کم‌خونی موضعی بستگی دارد.
فرض این بود که سلول‌های دارای فنوتایپ M1 اثرات زیان‌آوری روی نورون‌ها می‌گذارند و به بازشدگی حایل خون و مغز کمک می‌کنند. چند سایتوکین ویژه‌ی فنوتایپ M1 اثرات حفاظتی روی آستروسیت‌ها دارند که ممکن است برای گلیوز واکنشی که پس از کم‌خونی موضعی رخ می‌دهد مهم باشد. بنابراین، این موضوع که توقف فعالیت میکروگلیا پس از CI اثر مثبتی بر نتیجه عصب‌شناختی دارد یا خیر هنوز نامشخص است و شواهد موجود نشان از این دارند که هیچ پاسخ ساده‌ای نمی‌‌توان به این سوال داد. سلول‌های مغزی از لحاظ کارکردی با واحد عصبی - عروقی یکپارچه می‌شوند.
