| عنوان فارسی مقاله: | بیان بیش از حد پذیرنده ویتامین D در سلول استخوان ساز (osteoblast) و استئوسیت ها مانع از بین رفتن استخوان در زمانی می شود که فرد دچار کمبود D شده است |
| عنوان انگلیسی مقاله: | Vitamin D receptor overexpression in osteoblasts and osteocytes prevents bone loss during vitamin D-deficiency |
خلاصه
شواهد بسیاری وجود دارد که به طور واضح نشان‌دهنده‌ی توانایی 1 ،25- دی هیدروکسی ویتامین D ( )، عملگر از طریق پذیرنده‌ی ویتامین D (VDR) برای ایجاد اثرات منفی یا مثبت در استخوان می‌باشد. جهش ژنی و بیان بیش از حد VDR ناشی از آن در سلو‌ل‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها در یک مدل موش (OSVDR) در گذشته نشان‌دهنده‌ی جلوگیری از جذب مجدد و افزایش تشکیل استخوان در شرایط کمبود مصرف کلسیم بوده است. در حالی که این یافته نشان می‌دهد که سیگنال‌دهی ویتامین D درسلول‌های استخوان‌ساز و استئوسیت‌ها باعث افزایش تجمع مواد معدنی استخوان می‌شود، نیاز ویتامین D برای این کار هنوز شناخته نشده است. در این تحقیق، موش‌های ماده‌ی 4 هفته‌ای OSVDR و نوع وحشی (WT) با رژیم غذایی انباشته از ویتامین D (تغذیه ) و بدون ویتامین D (D-) به مدت 4 ماه تغذیه شدند و تغییراتی در هم ایستایی مواد معدنی استخوان شاهده شده حجم مواد معدنی استخوان درشت نی ران با میکرو CT آنالیز شد و تغییرات فعالیت‌های سلول استخوانی با استفاده از تکنیک‌های هیستومورفومتریک دینامیک استاندارد اندازه‌گیری شد. درحالیکه موش‌های WT تغذیه شده با ویتامین کامل در تجمع استخوانی ضریعی و حجم کلی مواد معدنی کاهش داشتند، موش‌های ODVDR، هرچند، در حجم اسنفجی و غشایی استخوان نشان دادند، در موش‌هایی که در طول کاهش ویتامین D این حجم‌ها بالاتر بود، دلیل آن کاهش تعداد اسئوکلاست (سلول جذب بافت به منظور ایجاد کانال‌های استخوانی) و افزایش میزان تولید استخوان بوده است. این داده‌ها بیانگر اینست که افزایش فعالیت ناشی از VDR در استئوبلاست (سلول استخوان‌ساز) و استئوسیت مانع از بین رفتن استخوان به دلیل کمبود ویتامین D می‌شود.
