عنوان فارسی مقاله: |
تنظیم رو به پایین pu.1 در لوسمی حاد میلوئیدی (مغز استخوان) (AML) القا شده از اشعه در موش: از مکانیسم ملکولی تا AML انسانی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
PU.1 downregulation in murine radiation-induced acute myeloid leukaemia (AML): from molecular mechanism to human AML |
چکیده
عامل (فاکتور) همانند سازی pu.1 توسط ژن Sfpil موش (SPI1 در انسان‌ها) کدبندی شده است. عضوی از خانواده عامل همانندسازی ETS است و نقش در کاربرد و جهش مسیرهای میلوئیدی و لمفوئیدی ایفا می‌کند. بررسی‌های موش مستقیماً لوسمی میلوئیدی حاد اولیه (AML) و کاهش بروز pu.1 در نژادهای اصلاح شدة خاص را ارتباط می‌دهد. به طور مشابهی، یک حذف کروموزوم 2 که در اثر پرتو (اشعه) ایجاد شده است و جهش نقطه‌ای SFPI1 مربوط به آن در آلل باقی‌مانده باعث می‌شود که AML القا شده از پرتو در موش ایجاد شود. مطابق با این داده‌های موشی، حذف هتروزیگوتی Spil locus و جهش (موتاسیون) عوامل تنظیمی جریان رو به بالای kb spil 14- قبلاً در AML اولیة انسانی توضیح داده شده است. اگرچه آن‌ها رویدادهای نادری هستند. مکانیسم‌های دیگری که با تنظیم رو به پایین pu.1 در AML انسانی ارتباط دارد شامل حذف TP53 و جهش FL-T3-ITD، AML1-ETO(t 18 , 21) تکراری. جابجایی PML-RARA-(t(15,17) می‌باشد. این بازنگری یک بازنگری بروز شده‌ای از درک کنونی ما درباره مشارکت pu.1 در شروع و پیشرفت AML ایجاد شده از پرتو ارائه کرده و توصیه‌هایی برای بررسی‌های آیندة موش و انسان ایجاد می‌کند.
